Síndromes aórticas agudas: o que precisamos saber?

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Recentemente foi publicada no JACC uma revisão sobre síndromes aórticas agudas (SAA). Abaixo, estão destacados os principais pontos dessa publicação, assim como o algoritmo diagnóstico proposto.

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Definições

As síndromes aórticas agudas englobam um conjunto de quatro condições clínicas que podem aparecer simultaneamente ou uma após a outra no mesmo paciente.

• Dissecção clássica (DC): separação das camadas da parede da aorta com ruptura íntimo-média. A hipótese mais aceita é a de que essa ruptura leva a formação e propagação de um falso lúmen na camada média da aorta e o gatilho para a sua ocorrência parece ser a hipertensão e estresse na parede do vaso.
• Dissecção incompleta (DI): quando há laceração e ruptura da camada íntima até a média, porém sem a formação de hematoma intramural.
• Hematoma intramural (HIM): dissecção sem ruptura na camada íntima. O hematoma geralmente se estende pela camada média, é fortemente associado a lesões ateroscleróticas e é secundário a ruptura da vasa vasorum. Também pode ser resultante de uma dissecção com trombose aguda do falso lúmen.
• Úlcera aórtica penetrante (UAP): ulceração de uma placa aterosclerótica penetrando na lâmina elástica interna até a camada média. Geralmente ocorre em doença ateromatosa extensa e é mais frequente na aorta torácica descendente. Costuma ser associado a hemorragia na camada média, que pode se propagar localmente e, mais raramente, originar uma dissecção de aorta. Grande parte dos pacientes é assintomático, porém alguns podem se apresentar com clínica de SAA.

Classificação

Do ponto de vista prognóstico e cirúrgico, os pacientes são classificados em SAA Stanford A, com envolvimento da aorta ascendente, ou B, sem envolvimento da aorta ascendente. O limite para definição de SAA Stanford A é o óstio do tronco braquiocefálico. Quando a doença é confinada ao arco aórtico apenas, situação bastante rara, é chamada não A não B.

Epidemiologia

Os dados sobre incidência e fatores de risco são bastante limitados, já que boa parte dos pacientes vai a óbito antes de chegar ao hospital (30 a 50% das dissecções tipo A). Estima-se incidência média anual de DC de 6 a 7,2 por 100 mil pacientes ano e das SAA no geral de 7,7 por 100 mil pacientes ano. As DC e DI são mais frequentes como Stanford A e as UAP e HIM como Stanford B. Todas são mais frequentes em homens e a incidência aumenta com a idade, com média de 66 a 72 anos em casos de DC.

Saiba mais: Síndrome coronariana aguda: por quanto tempo manter a dupla antiagregação?

Diagnóstico

O diagnóstico é desafiador por diversos motivos: baixa ocorrência da doença, apresentação clínica muitas vezes com sintomas inespecíficos e ausência de biomarcadores específicos. Por conta disso, a maioria dos serviços de emergência não tem um algoritmo específico para o diagnóstico das SAA. Esta revisão propõe um algoritmo diagnóstico em três passos:

Passo 1: Calcular a probabilidade de o paciente ter uma SAA a partir dos marcadores de risco conhecidos

• Fatores predisponentes: síndrome de Marfan, história familiar positiva, doença valvar aórtica, manipulação recente da aorta, aneurisma de aorta torácico.
• Características da dor: dor em tórax, dorso ou abdome de início súbito, lancinante ou dilacerante e de forte intensidade.
• Alterações do exame físico: assimetria de pulso ou de pressão arterial (PA), sopro de insuficiência aórtica, hipotensão ou choque.,

Cada achado positivo pontua e quando o score é 0 a probabilidade é baixa, quando for 1 é intermediária e quando for maior ou igual a 2 a probabilidade é alta. Importante lembrar que o score 0 não exclui a ocorrência de dissecção e scores mais altos não são específicos, podendo ocorrer falsos positivos.

Passo 2: Realização de eletrocardiograma (ECG) e coleta de troponina e d-dímero

O principal diagnóstico diferencial é síndrome coronariana aguda e a realização do ECG e dosagem de troponina auxiliam na elucidação diagnóstica. Estes exames podem também estar alterados em casos de SAA com envolvimento da coronária pelo “flap” de dissecção, insuficiência aórtica aguda ou hipotensão. Logo, valores aumentados de troponina não descartam SAA se a suspeita for alta, principalmente se o d-dimero estiver aumentado.

O d-dímero é altamente sensível e quanto maior o seu valor, maior a probabilidade de SAA, principalmente se maior que 1.600 ng/mL. Quando negativo, praticamente exclui a doença. Em pacientes com score baixo, este exame é de grande ajuda no diagnóstico.

Em pacientes com dor sugestiva, a presença de ECG e troponina normais e d-dímero aumentado devem chamar atenção para o diagnóstico. A radiografia de tórax é frequentemente realizada nesses casos e quando normal não exclui SAA.

Passo 3: Realização de exame de imagem da aorta

A tomografia computadorizada (TC) é o exame de escolha na emergência, já que é amplamente disponível, rápida e diagnóstica. Deve ser realizada tomografia de toda a aorta, sendo o ideal sem e com contraste. A fase sem contraste avalia a presença de hiperatenuação ao redor da parede da aorta que ocorre nos casos de HIM, cuja avaliação fica prejudicada com o contraste. O ecocardiograma transesofágico tem excelente acurácia e é alternativa quando a tomografia é não diagnóstica ou quando o paciente se encontra muito instável.

Tratamento

Nas primeiras 24 horas, estes pacientes devem ser internados em ambiente de terapia intensiva, com controle pressórico (meta de PA sistólica 100-120 mmHg), de frequência cardíaca (meta de frequência menor que 60 bpm) e controle da dor. As medicações de escolha são betabloqueadores e anti-hipertensivos endovenosos.

Pacientes com dissecção clássica ou incompleta Stanford A devem ser tratados com cirurgia de emergência e a técnica depende do local acometido e das condições clínicas do paciente. O objetivo é prevenir morte, ruptura da aorta e corrigir a insuficiência valvar e hipoperfusão.

Pacientes com dissecção Stanford B não complicada devem ser submetidos a tratamento clínico otimizado e casos selecionados podem ser tratados cirurgicamente para prevenir complicações. Já os com complicação estabelecida (instabilidade hemodinâmica, expansão aórtica, má perfusão, sinais de ruptura aórtica iminente ou hematoma periaórtico) são tratados cirurgicamente, via endovascular (thoracic endovascular aortic repair, TEVAR).

O tratamento do HIM Stanford A ainda é bastante debatido. Alguns guidelines recomendam cirurgia de emergência, enquanto outros recomendam tratamento conservador, pois a mortalidade é menor que na dissecção e os pacientes evoluem com menos insuficiência valvar e má perfusão. Esta revisão recomenda uma estratégia conservadora em pacientes estáveis hemodinamicamente e sem fatores de risco adicionais (presença de UAP, diâmetro da aorta maior que 50 mm).

Pacientes com HIM Stanford B são tratados inicialmente com estratégia conservadora e os pacientes com UAP concomitante, que têm maior risco de complicações, têm indicação cirúrgica. Indicações de TEVAR são expansão do hematoma, dilatação aórtica progressiva, hematoma periaórtico e surgimento de dissecção localizada. O tratamento das UAP é semelhante ao do HIM Stanford B.

Conclusão

Nos últimos anos houve algum avanço em relação às SAA, principalmente em relação ao tratamento, porém ainda há muito o que avançar em conhecimento, sendo fundamental um biomarcador que possibilite diagnóstico precoce para tratamento mais rápido e melhores desfechos.

Autor(a):

Referências bibliográficas:

• Vilacosta I, et al. Acute Aortic Syndrome Revisited: JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. 2021;78(21):2106-2125. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.022.

Fonte/Referência: https://pebmed.com.br/sindromes-aorticas-agudas-o-que-precisamos-saber/